Дослідники вважають, що в майбутньому це може дозволити точково впливати на причини тривоги, а не лише боротися з її симптомами
Група науковців з Університету імені Мігеля Ернандеса в іспанському Ельче виявила нейронний механізм, який фактично працює як «перемикач» тривожної поведінки. Під час експериментів на мишах відновлення балансу в невеликому мозковому контурі дозволило значно зменшити прояви тривожності, соціальної ізоляції та навіть поведінкові ознаки депресії.
Результати дослідження зосереджені на мигдалеподібному тілі (амігдалі) — структурі мозку, яка відіграє ключову роль у формуванні страху, тривоги та емоційних реакцій. Команда під керівництвом нейробіолога Хуана Лерми встановила, що певна група нейронів у базолатеральній частині амігдали має вирішальний вплив на емоційний стан і соціальну поведінку.
За словами вченого, раніше вже було відомо про участь мигдалеподібного тіла у формуванні страху та тривоги. Однак тепер дослідникам вдалося визначити конкретну популяцію нервових клітин, дисбаланс у роботі яких сам по собі здатний запускати патологічні форми поведінки.
Роль гена Grik4 у розвитку тривожності
Для дослідження науковці використали генетично модифікованих мишей із підвищеним рівнем активності гена Grik4. Попередні роботи пов’язували цей ген із різними нейропсихіатричними розладами, а також із реакцією організму на антидепресанти.
Підвищена активність Grik4 призводила до збільшення кількості рецепторів GluK4 — спеціалізованих білків, які беруть участь у регуляції збудливості нейронів, процесів пам’яті та настрою.
Дослідники встановили, що надлишок GluK4 порушує нормальну взаємодію між нервовими клітинами. Такі зміни вже давно пов’язують із низкою психічних та нейророзвиткових порушень, зокрема аутизмом і шизофренією.
Крім того, тривале підвищення рівня цих рецепторів робило базолатеральну частину амігдали надмірно збудливою. Через це в мозку формувався стійкий дисбаланс активності, який сприяв виникненню сильного страху, підвищеної тривожності та уникненню соціальних контактів. Також виявилося, що за таких умов деякі нервові зв’язки можуть залишатися у незрілому стані, що негативно впливає на обробку інформації.
Відновлення балансу змінило поведінку тварин
Найцікавіший результат дослідження був отриманий після того, як вчені знизили рівень GluK4 до нормальних значень. Це дозволило відновити здорові зв’язки між нейронами та нормалізувати роботу мозкового контуру.
Перший автор роботи Альваро Гарсія зазначив, що навіть такого відносно простого втручання виявилося достатньо для суттєвого зменшення проявів тривожності та соціальних порушень у тварин.
Щоб оцінити ефект, дослідники спостерігали за поведінкою мишей у різних ситуаціях. Зокрема, перевіряли їхню готовність досліджувати відкриті простори та взаємодіяти з незнайомими особинами. Після нормалізації рівня GluK4 тварини стали значно активнішими, сміливішими та охочіше вступали у соціальні контакти.
Читайте також: Вживання кави може зменшувати ризик депресії, – дослідження
Що це означає для майбутнього лікування психічних розладів
Науковці також перевірили, чи працює цей механізм у звичайних мишей, які не мали генетичних модифікацій, але демонстрували підвищену тривожність. Результати виявилися подібними: корекція роботи нейронного контуру також допомогла зменшити рівень страху та тривожної поведінки.
На думку авторів дослідження, відкриття може мати важливе значення для розробки нових методів лікування психічних розладів. Замість впливу на весь мозок або організм майбутні терапії потенційно зможуть діяти на конкретні групи нейронів, які безпосередньо відповідають за розвиток тривожності чи депресії.
Хуан Лерма наголосив, що прицільний вплив на такі нейронні контури може стати більш ефективною та локалізованою стратегією боротьби з афективними розладами. Хоча результати поки що отримані лише на тваринних моделях, вони відкривають перспективний напрямок для створення нових методів лікування тривоги, депресії та інших психічних порушень у людей.
